2. PATHOLOGIE CARIEUSE de la DENT TEMPORAIRE


Les critères de diagnostic d’une lésion carieuse sont cliniques et radiologiques. Ils sont fonction de :
- la localisation de la carie,
- l’étendue de la perte substance,
- la coloration des tissus durs,
- la texture des tissus,
- la présence ou non de dentine réactionnelle,
- la sensibilité.
La pathologie carieuse de la dent temporaire atteint le plus souvent les surfaces occlusales des molaires. Celles-ci présentent une anatomie tourmentée (puits et fissures profonds) qui s’amenuisent avec l’usure : les surfaces occlusales deviennent alors moins susceptibles à la carie.
Puis, avec l’éruption des dents de six ans les espaces interdentaires se réduisent au niveau des molaires temporaires et cela favorise l’apparition de caries proximales.
La reprise de la croissance vers 9, 10 ans crée parfois des espaces encourageant les bourrages alimentaires donc l’éclosion de lésions proximales.
Les incisives mandibulaires (temporaires ou définitives) sont moins fréquemment atteintes que les incisives maxillaires, en raison de la protection du flux salivaire.



2.1. LA CARIE EVOLUTIVE

Localisation : elle siège au niveau des faces proximales.
Les caries jumelles sont l’expression la plus courante de la carie évolutive. Elles sont situées au niveau de la face distale de la première molaire temporaire et au niveau de la face mésiale de la deuxième molaire temporaire.

Aspect clinique :
Peu étendu, ce type de lésion carieuse se propage rapidement en profondeur souvent sans dentine réactionnelle pour aboutir à une nécrose pulpaire souvent asymptomatique.
Les lésions carieuses n’apparaissent pas simultanément (celles de la face distale sont plus importantes).

Evolution : ces lésions évoluent vers l’effondrement des crêtes marginales favorisant les tassements alimentaires et la compression de la papille : c’est le syndrome du septum (douleurs très vives exacerbées après les repas).
Un dépistage radiographique évite la propagation de la lésion carieuse souvent asymptomatique.

Thérapeutique : elle comprend plusieurs étapes :
Le curetage de la lésion carieuse (désinfection mécanique)
L’utilisation d’antiseptiques (désinfection chimique) avec ClONa ou ammonium quaternaire,
Une protection pulpaire s’il y a lieu, (voir chapitre thérapeutique pulpaire).
La reconstitution des dents avec restauration des points de contact.



2.2. LA CARIE ARRETEE

Localisation : ce type de carie se développe essentiellement au niveau des faces occlusales des molaires mais siège aussi au niveau des faces vestibulaires et proximales des incisives et des canines.

Aspect clinique : les lésions formées sont étendues avec formation de dentine réactionnelle. La coloration du tissu dentinaire est caractéristique, allant du brun clair au noir. La surface est lisse, dure, brillante et insensible.
L’absence de sensibilité est due à une reminéralisation superficielle (sclérose dentinaire) et à la dentine réactionnelle en profondeur.

Evolution : l’évolution est lente et uniforme, répartie en surface.

Thérapeutique :
- Concernant le groupe molaire, ces pertes de substance coronaire, même extrêmement importantes, ne constituent en aucun cas des indications d’extraction ; elles font l’objet de reconstitutions complexes, par exemple à l’aide de couronnes pédodontiques préformées, qui permettent de maintenir la longueur d’arcade et la dimension verticale au niveau des molaires.

- Concernant le groupe incisivo-canin, les restaurations s’effectuent à l’aide de composites ou encore par l’emploi de moules préfabriqués en polycarbonate.
Ces reconstitutions sont d’autant plus aisées que la grande quantité de dentine réactionnelle permet d’éviter dans la majorité des cas, des complications pulpaires.



2.3. LES POLYCARIES : LE SYNDROME DU BIBERON

Ou Carie de la Petite Enfance (Early Childhood Carie). Elles sont liées à un régime alimentaire trop lacté et/ou trop riche en sucre (biberon de lait ou de sirop du soir....).
Localisation :
Le syndrome du biberon est caractérisé par une atteinte précoce du secteur incisif supérieur (entre 2 et 3 ans). En l’absence d’une prise en charge thérapeutique, des lésions apparaissent au niveau de toutes les dents y compris des incisives inférieures.
Toute la denture temporaire est alors atteinte. S’agissant des molaires, les lésions concernent successivement les premières molaires supérieures puis les premières molaires inférieures et enfin les deuxièmes molaires.

Aspect clinique :
Les lésions se caractérisent par des pertes de substance en surface (caries rampantes) et en profondeur. Les caries débutent au niveau des faces vestibulaires, évoluent en ceinturant la dent au point de provoquer la fracture de la couronne.
Il est possible de distinguer 5 stades :
- 0 : pas d’atteinte
- 1 : leucome précarieux au niveau des faces vestibulaires
- 2 : déminéralisation, ulcération de l’émail
- 3 : lésions en profondeur du syndrome dentinaire au syndrome pulpaire ; gingivite
érythémateuse
- 4 : stade des complications

Evolution :
L’évolution est rapide et conduit à la destruction des organes dentaires, rendant l’enfant très handicapé sur le plan fonctionnel et esthétique.

Thérapeutique :
Le traitement des polycaries est complexe et doit être global.

Il comprend d’une part :
- un contrôle de plaque par une hygiène parfaite,
- une action sur l’alimentation par régulation de la consommation de sucres,
- un renforcement du « terrain » par un apport fluoré.

Pasted Graphic

Caries précoces caractéristiques (en-dessous de la ligne néonatale)


Il comprend d’autre part :
- une désinfection de la totalité de la cavité buccale par curetage des lésions carieuses et mise en place d’un pansement de type oxyde de zinc eugénol renforcé ou de type CVI,
- une thérapeutique conservatrice des dents atteintes (traitement pulpaire éventuel et restaurations complexes),
- des extractions si nécesaire,
- une réhabilitation esthétique et fonctionnelle qui passe par la pose de mainteneurs d’espace.
Les dents permanentes en évolution sont l’objet dans le même temps d’obturations prophylactiques.



2.4. LA MELANODONTIE INFANTILE : ADAMANTOSE DE BELTRAMI

Localisation :
La lésion primaire est située dans l’émail de part et d’autre de la ligne néonatale conférant à cette affection un caractère constitutionnel typique.
Certains auteurs ont mis en avant la notion de dégénérescence en appelant cette lésion primaire “adamantose de Beltrami”. Son étiopathogénie reste encore obscure : il s’agit vraissemblablement d’une forme précoce de polycarie arrêtée. Les lésions s’expriment suivant la chronologie de leur éruption à l’exception des incisives inférieures.

Aspect clinique :
L’aspect clinique rejoint celui du syndrome du biberon.
Evolution :
Elles touchent l’émail, la dentine puis n’évoluent plus en profondeur mais s’étalent.
Traitement :
Après traitement des lésions, fluorations topiques (gels, vernis).